Мета дослідження. Оцінка впливу запропонованого комплексу засобів геропротекторної, антиоксидантної, гепатопротекторної, пробіотичної,
протизапальної дії на стан кісткової тканини альвеолярного відростка щурів в умовах моделювання
експериментальної деменції. Матеріали та методи
дослідження. Експериментальні дослідження проведені згідно вимог Закону України «Про захист
тварин від жорстокого поводження» та Порядку
проведення науковими установами дослідів, експериментів на тваринах з дотриманням біоетичних норм.
Для моделювання експериментальної деменції була
обрана алюмінієва інтоксикація щурів. Експеримент
було проведено на 24 самцях білих щурів, що були
розділені на 3 групи по 8 щурів у кожній: 1 група –
інтактні тварини; 2 група – введення водного розчину хлористого алюмінію (моделювання деменції);
3 група – моделювання деменції + застосування
лікувально-профілактичного комплексу. Результати
досліджень та їх обговорення. Визначення біохімічних маркерів у гомогенатах альвеолярного відростка
щелеп свідчило про порушення процесів мінералізації
у кістковій тканині при моделюванні деменції (достовірне зниження активності лужної фосфатази,
збільшення активності кислої фосфатази, зменшення
концентрації кальцію). Збільшена активність еластази свідчила про інтенсифікацію запального процесу. Достовірне зменшення загального білку у щурів
з алюмінієвою інтоксикацією порівняно з інтактними
щурами свідчило про порушення колагенової матриці
кісткової тканини. Введення щурам 3-ї групи запропонованого профілактичного комплексу гальмувало
резорбтивні та запальні процеси в альвеолярному відростку експериментальних тварин, що підтверджувалося динамікою змін активності ферментів. Вміст
кальцію у кістковій тканині щелеп у щурів основної
групи відновився майже до рівня інтактних тварин.
Концентрація загального білка збільшилася, що опосередковано свідчить про збільшення кількості колагену у кістковій тканині. Висновки. Встановлено, що
тривала інтоксикація щурів хлоридом алюмінію призводить до посилення резорбтивних процесів в альвеолярній кістці експериментальних тварин, про що
свідчить динаміка змін маркерів кісткового метаболізму (збільшення активності кислої фосфатази,
зменшення активності лужної фосфатази), зменшення загального білку, що свідчить про порушення
колагенової матриці кісткової тканини. Доведено
пародонтопротекторну ефективність запропонованого лікувально-профілактичного комплексу в умовах
моделювання у щурів деменції через інтоксикацію хлоридом алюмінію, що підтверджується гальмуванням
резорбтивних процесів в альвеолярному відростку
щелеп експериментальних тварин.
Purpose of the study. Evaluation of the effect of the
proposed complex of geroprotective, antioxidant,
hepatoprotective, probiotic, anti-inflammatory effects
on the state of the alveolar bone tissue of rats in the
conditions of simulation of experimental dementia.
Materials and methods of research. Experimental
studies were conducted in accordance with the
requirements of the law of Ukraine “on the protection
of animals from ill- treatment” and the procedure for
conducting experiments and experiments on animals
by scientific institutions in compliance with bioethical
standards. Aluminum intoxication of rats was chosen
to simulate experimental dementia. The experiment was
conducted on 24 male white rats, which were divided
into 3 groups of 8 rats each: 1 group – intact animals;
2nd group – introduction of an aqueous solution of
aluminum chloride (simulation of dementia); group 3 –
modeling of dementia + application of the treatment and
prevention complex. Research results and their
discussion. The determination of biochemical markers in
the alveolar homogenates of the jaws indicated a violation
of the mineralization processes in the bone tissue when
modeling dementia (a significant decrease in the alkaline
phosphatase activity, an increase in the acid phosphatase
activity, a decrease in calcium concentration). The
increased activity of elastase indicated the intensification
of the inflammatory process. A significant decrease in
total protein in aluminum-intoxicated rats compared
to intact rats indicated a disruption of the collagen
matrix of bone tissue. Administration of the proposed
prophylactic complex to rats of the 3rd group inhibited
resorptive and inflammatory processes in the alveolar
process of experimental animals, which was confirmed by
the dynamics of enzyme activity changes. The content of
calcium in the bone tissue of the jaws in rats of the main
group was restored almost to the level of intact animals.
The concentration of total protein increased, which
indirectly indicates an increase in the amount of collagen
in the bone tissue. Conclusions. It was established that
long-term intoxication of rats with aluminum chloride
leads to an increase in resorptive processes in the
alveolar bone of experimental animals, as evidenced by
the dynamics of changes in markers of bone metabolism
(increase in the acid phosphatase activity, decrease in the
alkaline phosphatase activity), a decrease in total protein,
which indicates a violation of the collagen matrix of the
bone fabrics The periodontoprotective effectiveness of
the proposed treatment-prophylactic complex has been
proven in the conditions of modeling dementia in rats
due to intoxication with aluminum chloride, which is
confirmed by the inhibition of resorptive processes in the
alveolar process of the jaws of experimental animals.
