Термічна травма є важливою медико-соціальною проблемою. Проблема лікування опіків привертає все більше уваги фахівців різних профілів. Неефективність
лікування пацієнтів з опікової хворобою є в тому числі й результатом недосконалого розуміння основних патогенетичних механізмів термічного ураження організму. Слід
при цьому враховувати ймовірну дисфункцію печінки, а також енергетичний дефіцит.
В цьому аспекті вкрай важливим вважаємо підтримання енергетичного ресурсу організму завдяки нормальному перебігу реакцій циклу гліколізу. Метою роботи є дослідження активності сумарної лактатдегідрогенази в тканинах печінки у різні стадії експериментальної опікової хвороби на тлі введення кверцетину. В гомогенаті печінки
білих щурів через 24 год, 7, 14 і 21 добу після нанесення термічної травми визначали
сумарну активність лактатдегідрогенази. Для корекції ініційованих термічним впливом змін щурам уводили кверцетин. Розвиток експериментальної опікової хвороби
характеризується пригніченням в паренхімі печінки активності загальної лактатдегідрогенази в її динаміці, що автори вважають патогенетично значущим та несприятливим прогнозом формування печінкової недостатності. За думкою авторів, дисфункція печінки займає провідне місце в патогенетичних механізмах опікової хвороби,
підтверджуючи концепцію мультиорганної дисфункції життєво важливих органів та патологічної дизрегуляція органів та систем за умов опікового ураження організму.
Кверцетин виявляє термозахисний ефект в динаміці експериментальної опікової хвороби, що підтверджується збільшенням активності загальної лактатдегідрогенази в
паренхімі печінки. Доведений позитивний вплив кверцетину та широкий спектр його
захисних ефектів є підставою вважати його в якості складового компоненту патогенетично обґрунтованої схеми комплексного лікування опікової хвороби.
Thermal injury is an important medical and social problem. The problem burns treating
is attracting increasing attention from specialists in various fields. The patients with burn
disease treatment failure are, among other, the result of deficient understanding of the
organisms’ thermal damage basic pathogenetic mechanisms. Possible liver dysfunction
in this case, as well as energy deficiency, should be taken into account. In this aspect, we
believe it is extremely important to maintain the body’s energy resource due to the normal
course of glycolytic cycle reactions. The purpose of the work is to study the total lactate
dehydrogenase activity in liver tissues at different stages of experimental burn disease
using quercetin. The total activity of lactatedehydrogenase was determined 24 hrs, 7, 14
and 21 days after thermal injury in white rats’ liver homogenates. Quercetin was
administered to correct the thermal changes. The experimental burn disease development
is characterized by liver’ total lactatedehydrogenase activity suppression throughout its
dynamics, which the authors consider to be pathogenetically significant and critical
prognosis for liver insufficiency development. Liver dysfunction, according to the authors,
has a leading place in burn disease pathogenetic mechanisms, therefore, confirming the
concept of vital organs multi-organ dysfunction and organs and systems pathological
dysregulation in conditions of organism thermal damage. Quercetin has a thermoprotective
effect in the dynamics of experimental burn disease, which is confirmed by total lactate
dehydrogenase activity in the liver parenchyma increase. Quercetin proven positive impact
and its wide range of protective effects give reason to consider it reasonable to use it as
a component of a pathogenetically based scheme for burn disease complex treatment.
