Огляд присвячений аналізу сучасних даних літератури щодо впливу імунної системи на функції ЦНС, зокрема за умов розвитку процесів запалення, які відіграють важливу
роль у молекулярних механізмах генерації судомної активності. Показано, що медіатори запалення зумовлюють не тільки локальний запальний процес із залученням імунокомпетентних клітин, а й виконують роль нейромодуляторів. Сприйняття їх сигналів здійснюється спеціалізованими рецепторами на мембранах нейронів, модулюючи
таким чином усі функції нейронів, у тому числі їх збудливість. Автори аналізують наявні теоретичні та експериментальні дані останніх років про те, чи є запалення в мозку
причиною або наслідком судом і чи пов’язана загибель нейронів з нейрозапаленням, а також обґрунтовують можливі підходи у розробці нових методів і засобів терапії епілепсії,
заснованої на таргетному впливі на медіатори запалення.
Review is devoted to the analysis of modern literature data
about of the influence of the immune system on CNS function,
including the conditions of inflammatory processes that play
an important role in the molecular mechanisms generate seizure
activity. It is shown that inflammatory mediators not only
cause local inflammation involving immune cells, but also act
as “neuromodulators". The perception of their signals is performed
by specialized receptors on the membranes of neurons,
thereby modulating the function of all neurons, including their
excitability. The authors analyze the available theoretical and
experimental data of recent years about whether there is inflammation
in the brain cause or effect of seizure and is
associated the neuroinflammation with neuronal death and they
base possible approaches in developing new methods of treatment
of epilepsy based on a targeted impact on inflammatory
mediators
