Антиоксидантные механизмы сетчатой оболочки при экспериментальном диабете в условиях применения дельта-сон индуцирующего пептида и электростимуляции палеоцеребеллума

Abstract

У крыс линии Вистар применением стрептозотоцина (CТЦ) в дозе 50,0 мг/кг, в/бр вызывали сахарный диабет (уровень глюкозы в крови превышал 300 ммоль/л). Через две недели с момента применения СТЦ на протяжении двух недель вводили дельта-сон индуцирующий пептид (50,0 мкг/кг, в/бр) однократно ежедневно и проводили электрические стимуляции (100–300 Гц) палеоцеребеллярной коры два раза в сутки ежедневно, что вызывало потенцированный эффект — снижение количества восстановленных тиоловых групп и аскорбиновой кислоты в ткани сетчатой оболочки крыс с СТЦ-индуцированным диабетом.

Streptozotocin (STC) (50.0 mg/kg, i. p.) diabetes was induced in Wistar rats glucose level higher than 300 mmol/l. In two weeks from the moment of STC administration treatment with delta-sleep inducing peptide (DSIP) (50.0 mcg/kg, i. p., daily) as well as treatment with electrical stimulation (ES) (100–300 Hz, twice per day) of paleocerebellar cortex started and lasted during two next weeks. Combined usage of DSIP and paleocerebellar ES caused potentiated elevation of thiol groups and reduced ascorbic acid in retina of rats with STC-induced experimental diabetes.