Проведений огляд сучасної світової літератури стосовно морфологічних порушень внутрішніх
органів щурів, внаслідок черепно-мозкової травми (ЧМТ). Показано, що ЧМТ є тригером, який запускає каскад
молекулярних та морфологічних змін не лише в осередку безпосереднього механічного пошкодження, а
й в різних органах та системах організму. Сучасні клінічні дослідники відносять ЧМТ до травматичної хвороби
головного мозку (ТХГМ) в якому виділяють 3 основні періоди: гострий, проміжний та віддалений.
Виявлено, що у віддаленому періоді ТХГМ після важкої ЧМТ виникають системні морфологічні порушення
у легенях, нирках, печінці та міокарді. Так, у всіх цих органах виникають чіткі морфологічні зміни у вигляді дисциркуляторних
порушень судин різного калібру, які з часом ускладнюються некротичними змінами.
Проведені нами дослідження демонструють, що після ЧМТ легкого ступеня тяжкості у щурів різних
вікових груп на 1-у, 3-ю, та 5-у добу теж відзначаються дисциркуляторні зміни у печінці, міокарді та нирках,
які супроводжуються ішемією, макрофагальною та лімфогістіоцитарною інфільтрацією з дилатацією судин
різного калібру. Характерним виявилось те, що у статевонезрілих щурів морфологічні зміни були виражені
більшою мірою, аніж у статевозрілих і характеризувались дистрофічними та некротичними процесами у всіх
досліджуваних органах, окрім міокарду.
A review of the current world literature on the morphological disorders of the internal organs of rats,
as a result of craniocerebral trauma (CCT). It is shown that CCT is a trigger that starts a cascade of molecular and
morphological changes not only in the focus of direct mechanical damage, but also in various organs and systems
of the body.
Given the variety and severity of secondary disorders as a result of brain trauma, modern clinical researchers
attribute CCT to traumatic brain disease (TBD) in which three main periods are distinguished: acute, intermediate
and distant.
It was revealed that in the long-term period of TBD after severe CCT, there are systemic morphological disorders
in the lungs, kidneys, liver and myocardium. Thus, in the lungs there are clear morphological changes in the form of
ischemic damage of small-caliber vessels with a violation of the permeability of the vascular wall, which with time
becomes complicated by intra-alveolar hemorrhages and small-focal accumulation of edematous fluid.
In the kidneys, discirculatory changes develop, which are manifested by short-term spasm of arteries and
arterioles, venous fullness and areas of diapedesis hemorrhages at the boundary between cortical and cerebral
substances. It is characteristic that these changes in the 2nd period of TBD flow lead to dystrophic and necrotic
processes with manifestations of ischemic necrosis of tubular epithelium and interstitial edema with disorganization
of connective tissue.
In the liver, morphological disturbances are manifested by the fullness of portal veins and sinusoidal capillaries
with lymphohistiocytic infiltration of hepatocytes, which are also complicated in the second period of TBD by the
appearance of massive areas of necrosis of the lobules.
However, some clinical studies prove that with CCT of mild and moderate severity in various organs and body
systems, pathological processes also occur, which can be detected by instrumental and laboratory studies. That
is why there are many unresolved questions on the morphology of the internal organs after the CCT of mild and
moderate severity.
Also in scientific sources it is shown that there is an insignificant number of experimental studies that would
reveal the content of morphological disturbances as a result of CCT in immature rats. It is known that the distinctive
feature of the dynamics and clinical picture of CCT in children is the influence of the traumatic factor on the brain,
the growth and development of which has not yet expired.
Our studies show that after CCT of mild severity in rats of different age groups are noted discirculatory changes
in the liver, myocardium and kidneys accompanied by ischemia, macrophagal and lymphohistiocytic infiltration with
dilated vessels of different calibers on the first, third, and fifth day. Characteristic was the fact that in immature
rats the morphological changes were expressed to a greater degree than in those who were mature and were
characterized by dystrophic and necrotic processes in all the organs under study except the myocardium.
В результате проведенного обзора современной мировой литературы по морфологическим изменениям
внутренних органов крыс после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) было выявлено, что ЧМТ является
триггером, который запускает каскад молекулярных и морфологических изменений не только в очаге
непосредственного механического повреждения, но и в различных органах и системах организма. Современные
клинические исследователи относят ЧМТ к травматической болезни головного мозга (ТБГМ) в которой
выделяют 3 основных периода: острый, промежуточный и отдаленный.
Показано, что в отдаленном периоде ТБГМ вследствие тяжелой ЧМТ возникают системные морфологические
нарушения в легких, почках, печени и миокарде. Так, во всех этих органах возникают четкие морфологические
изменения по типу нарушений гемомикроциркуляции: стазы, инфильтрация и дилатация сосудов. Эти
изменения в более отдаленном периоде носят преимущественно ишемический и некротический характер.
Проведенные нами исследования показывают, что после ЧМТ легкой степени тяжести у крыс разных возрастных
групп на 1, 3, и 5-е сутки после ЧМТ, отмечаются дисциркуляторные изменения в печени, миокарде
и почках, сопровождающиеся ишемией, макрофагальной и лимфогистиоцитарной инфильтрацией с дилатацией
сосудов разного калибра. Характерным оказалось то, что у неполовозрелых крыс морфологические
изменения были выражены в большей степени, чем у половозрелых и характеризовались дистрофическими
и некротическими процессами во всех исследуемых органах, кроме миокарда.
