Роль нейроімунних механізмів і запалення в патогенезі епілепсії

Abstract

Огляд присвячений аналізу сучасних даних літератури щодо впливу імунної системи на функції ЦНС, зокрема за умов розвитку процесів запалення, які відіграють важливу роль у молекулярних механізмах генерації судомної активності. Показано, що медіатори запалення зумовлюють не тільки локальний запальний процес із залученням імунокомпетентних клітин, а й виконують роль нейромодуляторів. Сприйняття їх сигналів здійснюється спеціалізованими рецепторами на мембранах нейронів, модулюючи таким чином усі функції нейронів, у тому числі їх збудливість. Автори аналізують наявні теоретичні та експериментальні дані останніх років про те, чи є запалення в мозку причиною або наслідком судом і чи пов’язана загибель нейронів з нейрозапаленням, а також обґрунтовують можливі підходи у розробці нових методів і засобів терапії епілепсії, заснованої на таргетному впливі на медіатори запалення.

Review is devoted to the analysis of modern literature data about of the influence of the immune system on CNS function, including the conditions of inflammatory processes that play an important role in the molecular mechanisms generate seizure activity. It is shown that inflammatory mediators not only cause local inflammation involving immune cells, but also act as “neuromodulators". The perception of their signals is performed by specialized receptors on the membranes of neurons, thereby modulating the function of all neurons, including their excitability. The authors analyze the available theoretical and experimental data of recent years about whether there is inflammation in the brain cause or effect of seizure and is associated the neuroinflammation with neuronal death and they base possible approaches in developing new methods of treatment of epilepsy based on a targeted impact on inflammatory mediators