Дисертаційна робота присвячена з'ясуванню ролі поліморфізму генів
глутатіон-S-трансфераз М1 і Т1 (GSTM1, GSTТ1) та N-ацетилтрансферази
NAT2 в розвитку патофізіологічних механізмів порушень видільної функції
нирок на тлі протитуберкульозної терапії у хворих на туберкульоз легень, що
полягає у визначені комплексу лабораторно-клінічних критеріїв, за
допомогою яких можливе прогнозування вірогідності розвитку токсичної
нефропатії різного ступеню тяжкості.
The thesis is devoted to clarify the role of gene polymorphisms glutathione-Stransferase M1 and T1 (GSTM1, GSTT1) and N-acetyltransferase NAT2 in the
development of the pathophysiological mechanisms of disorders of renal excretory
function in the application of the anti-tuberculosis therapy in patients with
pulmonary tuberculosis, which is to define a set of laboratory and clinical criteria to
help predict possible toxic nephropathy of varying severity depending on the gene
polymorphisms of xenobiotic metabolism enzymes.
Диссертация посвящена выяснению роли полиморфизма генов глутатионS-трансферазы-μ, глутатион-S-трансферазы-θ (GSTM1, GSTТ1) и Nацетилтрансферазы NAT2 в развитии патофизиологических механизмов
нарушений выделительной функции почек в условиях применения
специфических противотуберкулезных препаратов у больных туберкулезом
легких, которое заключается в определении комплекса лабораторноклинических критериев, с помощью которых возможно прогнозирование
вероятности развития токсической нефропатии разной степени тяжести.
